sexta-feira, 16 de agosto de 2013

Café e cafeína





Apesar de não ser um alimento, é inegável a importância do café na vida humana. Que podemos aprender sobre o café e a cafeína? Existem benefícios?







História do café

Ao longo da história, vários mitos e lendas têm sido gerados em torno do café. Antes de entendermos a sua história, é importante perceber o que é o café. O café provém do fruto de um arbusto ou árvore perene que abunda nas regiões tropicais e subtropicais do planeta. Estas, por sua vez, produzem delicados cachos de flores com aroma a jasmim e frutos conhecidos como “bagas”. Dentro de cada baga, protegidos pela polpa e pergaminho, estão dois grãos de café. Uma vez que são precisas aproximadamente 4000 bagas para produzir apenas 500g de café, podemos inferir pelo esforço despendido, a importância que o mesmo tem para o ser humano (1).


Cafeeiro, fonte: web


Quando abordamos o café, é incontornável falar-se de cafeína. Afinal, terão sido as propriedades estimulantes desta o principal motivo para a ingestão das bagas de café, tirando partido do efeito energético das mesmas no organismo (1). A cafeína é um composto da família das xantinas (1,3,7, trimetilxantina) sendo caracterizada por ser inodora e pelo seu travo amargo (2). Esta substância é paradoxalmente considerada benéfica e prejudicial à saúde (2,3). Está associada, pelo lado negativo, ao aumento da pressão arterial devido aos seus efeitos no sistema adrenérgico, aumentando, consequentemente, a frequência cardíaca. Encontra-se igualmente associada à perda de cálcio, uma vez que antagoniza a absorção do mesmo (4).

Pelo lado positivo, a cafeína é utilizada no tratamento da doença pulmonar obstrutiva crónica, asma, rinites alérgicas e dermatites atópicas (2). Para além disso, a cafeína tem demonstrado, em vários trabalhos científicos, inibir os receptores de adenosina aumentando os níveis de dopamina, sendo esta última fundamental na doença de Parkinson (3).

A primeira referência ao café surgiu numa lenda Etíope do século IX, segunda a mesma, um pastor de cabras, de nome Kaldi, reparou que o seu rebanho ficava mais agitado quando comia bagas vermelhas de um arbusto típico da região. Após ter partilhado este facto com um monge, este decidiu experimentar as bagas numa infusão com água quente. O monge constatou que a infusão o deixava mais desperto e apto a rezar e ler durante mais tempo, sem quaisquer efeitos nefastos. A bebida terá então, alegadamente, se difundido entre os religiosos da região, até chegar ao Iémen, onde a planta foi cultivada pela primeira vez (1).

A infusão propagou-se amplamente pelo mundo árabe, beneficiando da proibição imposta às bebidas alcoólicas pela religião islâmica. Com a expansão turca na Europa, a partir do século XV, os europeus travaram conhecimento com a bebida, que ficou conhecida pelo seu nome árabe, qahwa, que significa aquele que excita e faz elevar os espíritos (1,5).

Apesar de não haver consenso entre os investigadores, pois diversas lendas e mitos sobre o café são contraditórios, parece haver uma unanimidade generalizada de que o café começou a ser consumido na região da Etiópia (5). Existem também, referências na bíblia que parecem implicar o café, nomeadamente no Livro Primeiro de Samuel. Similarmente, Abu ibn Sina (conhecido por Avicena, príncipe dos médicos) parece já conhecer esta distinta bebida nos longínquos anos 1000. Apesar destas evidências serem inegáveis, a ciência não considera este período relevante para História do café, provavelmente pelas evidências, serem ténues e pouco concretas (5).


Avicena, fonte: web

O primeiro contacto europeu com o café, parece remontar o ano de 1580 ligado à visita de Prosper Alpino, que acompanhara o seu cônsul veneziano numa visita ao Egipto. É neste país, que na altura se encontrara sobre o domínio otomano, que Prosper escreve nas suas memórias o seguinte: Os turcos possuem uma bebida cuja cor é negra; bebem-na em sorvos, não durante as refeições, mas depois… como se fosse uma guloseima, para se entreterem à vontade na companhia dos amigos e não há reunião entre eles onde não se sirva esta bebida.

Terá sido com este contacto, que o interesse europeu pelo café se começou a implementar. Esta bebida que se encontrava nas mãos dos vizires árabes, rapidamente ganhou a reputação por entre os europeus de ser cura para muitos males (5). Apesar de na altura, ser proibida a exportação de qualquer semente não processada por torrefacção ou ebulição, esta rapidamente encontrou caminho chegando à Europa, onde viria a ser muito bem recebida pela sociedade burguesa (5).

Paralelamente à sua introdução na europa, o café foi implementado paulatinamente em vários países e continentes. O seu aparecimento na Índia parece estar relacionado com Baba Budan, este terá alegadamente introduzido algumas sementes neste país, e iniciado o consumo do café entre os indianos. Os holandeses introduzem-no no Ceilão e simultaneamente, iniciam o cultivo de cafeeiros no Jardim Botânico de Amesterdão (5).

Em 1723, os franceses iniciam o cultivo de café em Martinica, nas Antilhas Espanholas e em Santo Domingo. Esta teria sido a génese da expansão do café no continente americano. Os ingleses iniciam o seu cultivo na Jamaica, tendo alguns missionários espanhóis conseguido levar o seu cultivo até às Filipinas (5). A partir da sua introdução pelos franceses em Santo Domingo, o café chega a Cuba, onde a meio do Sec. XIX já existiriam cerca de 2328 plantações. Rapidamente, chega à Guatemala e a Puerto Rico, tendo-se especulado que teriam sido emigrantes de Martinica os responsáveis por este facto (5).
A sua chegada à Venezuela, está ligada a José Mohedano, tendo sido o seu cultivo introduzido com facilidade em terras colombianas. No continente sul-americano, o México parece ter sido o último a iniciar o cultivo do café (5).

A sua chegada ao Brasil, nomeadamente às regiões do Pará e do Amazonas, especula-se estar ligada com a sua proveniência da colónia portuguesa Goa, ou eventualmente como tendo origem na Guiana Francesa. Terá sido D. João V, magnânimo rei de Portugal, a partir da observação da riqueza alcançada pelos franceses com as plantações de café, que terá estimulado o seu cultivo no Brasil. Com este objectivo, Francisco de Mello é nomeado embaixador do rei e parte rumo à Guiana Francesa, com o intuito de obter a planta do café (5).

Apesar das boas intenções deste, e mesmo invocando o pedido em nome do rei de Portugal, não lhe são facilitadas plantas de café pelo então governador francês na Guiana. Alegadamente, e segundo as versões mais românticas de alguns autores, a esposa do então governador francês terá enviado a Francisco Mello um ramo de flores onde se encontrava escondida uma planta de café (5). Por esta altura, o café chega a El Salvador, África Central e Oriental, Havai, Vietname e por último aos EUA (5).

Como todos os grandes ícones da História, o café tem uma existência atribulada, romântica, cheia de controvérsias e romantismo. Torna-se difícil distinguir neste contexto o facto científico do mito, sendo muitas conclusões de natureza claramente especulativa, carecendo por isso de maior e mais substancial evidência científica. Porém, nunca poderemos negar a vinculativa importância do café em todos os povos do mundo. O café faz hoje parte do nosso quotidiano, energizando e estimulando milhões de pessoas, sendo peça incontornável na dieta de praticamente todos os povos.
  

Cafeína

Durante a década de 20 do século XIX, descobriram-se 3 substâncias com aspecto branco-cristalino que foram então designadas de: cafeína (isolada por Runge e Van Giese em 1820), guaranina e teína (6). Estas tinham sido isoladas a partir do chá verde, guaraná e chá, respectivamente (6). Por volta da década de 40 do mesmo século, percebeu-se que existiriam enormes semelhantes químicas entre estes compostos. Foi ainda verificada a presença da cafeína na erva-mate (llex paraguariensis) e na noz-de-cola (6). Estas descobertas foram apenas o início, já que este composto viria a ser identificado em mais de 60 espécies vegetais (2).


fonte: web



Dois outros compostos da mesma família, a teofilina e a teobromina viriam a ser isolados a partir do chá e do cacau (6). Um terceiro composto, a paraxantina viria a ser isolada a partir da urina humana (7). Acredita-se que no fim do Sec. XIX quase todas estas xantinas metiladas já haviam sido sintetizadas (6). A cafeína, tanto de origem vegetal como sintética, tem as mais diversas utilidades, que vão desde: agente aromatizante em alimentos e bebidas, composição de cosméticos e princípio-activo em diversos suplementos e medicamentos (2).

Segundo a actual legislação europeia, qualquer bebida que exceda os 150mg/L deverá ter a menção obrigatória na rotulagem de “alto teor em cafeína” (8).
A cafeína pode ser obtida a partir de processos de descafeinação industrial, da metilação da teobromina (a xantina do cacau) ou por síntese química total utilizando dimetilcarbamida e ácido malónico como reagentes (9).

 
Síntese química da cafeína, fonte: web


Química/Biotecnologia

A cafeína é um composto de 196.19 g/mol que também é conhecido por 1,3,7-trimetilxantina, 1,3,7-trimetil-2,6-dioxopurina ou 1,3,7-trimetil-1H-purino-2,6(3H,7H)-diona, sendo referida como um alcalóide de purina (9,10). Do ponto de vista organoléptico é inodora e tem um sabor característico amargo (9). É um pó branco (densidade (d18/4) 1.23) relativamente solúvel em solventes orgânicos e água (9,10). Sabe-se que a solubilidade aumenta consideravelmente a temperaturas mais altas (1% (m/v) a 15 ºC e 10% a 60 ºC) (10). O seu ponto de fusão situa-se entre os 234-239 ºC, sendo a sua temperatura de sublimação à pressão atmosférica de 178 ºC (9,10).

A cafeína é uma base muito fraca que reage com ácidos gerando sais por hidrólise (9). Sabe-se também que em solução aquosa esta encontra-se não ionizada a pH fisiológico (2). A sua solubilidade aumenta com a complexação em benzoatos, cinamatos, citratos e salicilatos. Nas plantas esta complexação ocorre com o ácido clorogénico, cumarina, isoeugenol, ácido indolacético e antocianidinas (2). A cafeína mostra absorvância máxima no espectro ultravioleta (UV) a um comprimento de onda de 274nm (9).


Um simples grupo metilo, destingue a cafeína da teobromina, fonte: web




Espectrofotómetro, fonte: web


Determinação da cafeína

A forma tradicional usada para a sua detecção em alimentos, envolve a análise espectrofotométrica de um extracto do solvente orgânico, após separação/“lavagem” em coluna cromatográfica (cromatografia preparativa). Contudo este método tornou-se obsoleto pelo facto de outros compostos presentes na amostra, interferirem na absorvância UV (2,10).  

Na actualidade usa-se sobretudo a cromatografia liquida de alta eficiência (HPLC), em que se utiliza uma fase móvel líquida, sendo este método ideal para a análise de amostras pouco voláteis (p. e. > 450 ºC) ou termicamente instáveis (11,12). O método HPLC quando usado em conjugação com a extracção sólido-líquido, fornece dados bastante precisos no que diz respeito à concentração de cafeína em alimentos ou amostras fisiológicas (12,13).



sistema HPLC, fonte: web

Farmacocinética

Após ingestão oral a cafeína é rapidamente absorvida (entre 30 a 60 minutos), quase na totalidade (99%), pelo tracto gastrointestinal até a corrente sanguínea (10,14,15). Observam-se concentrações plasmáticas médias de 8-10 mg/L após doses orais ou intravenosas de 5-8 mg/kg (14). Vários factores influenciam a cinética da cafeína: a dose total, a presença de alimentos no estômago e o pH baixo de algumas bebidas que poderá alterar o esvaziamento gástrico (16). A cafeína solubiliza-se no fluido intracelular sendo por isso natural a sua presença em praticamente todos os fluidos corporais: fluido cerebrospinal, saliva, bílis, sémen, leite materno e sangue do cordão umbilical (17).  

Note-se que a cafeína não é apenas excretada na urina, mas também no suor. A fracção da cafeína ligada a proteínas plasmáticas varia de 10 a 30%, atravessando esta, com facilidade, a barreira hemato-encefálica e a placenta (10).

A eliminação da cafeína é diminuída nos recém-nascidos pela imaturidade dos sistemas enzimáticos inerentes ao metabolismo hepático (18). Só para que se tenha uma ideia deste facto, a semi-vida plasmática da cafeína nos recém-nascidos pode ser de 65-103 horas enquanto nos adultos e idosos poderá ser de 3-6 horas (2).

Acredita-se que o género, exercício e stress térmico não tenham qualquer efeito na farmacocinética da cafeína, sabe-se contudo que o tabagismo aumenta a eliminação da cafeína. Por sua vez alguns factores podem prolongar a semi-vida da cafeína, sendo estes a gravidez avançada, os contraceptivos orais e determinadas patologias do foro hepático (14,19). Acredita-se que possam existir diversas interacções medicamentosas que levam ao aumento da semi-vida desta alquilxantina (2,14,20).

O corpo não acumula cafeína ou os seus metabolitos e pensa-se que menos de 2% é excretada intacta pela urina (10,14). Alguns dos passos limitantes no metabolismo da cafeína, são a inibição da sua desmetilação em paraxantina pelo CYP1A2 (citocromo P450 1A2) (21), pensando-se que o gene responsável por este enzima microssomal, possa explicar as diferentes variações farmacocinéticas entre indivíduos (20,21). Uma vez que as diferenças farmacocinéticas são bastante diferentes entre espécies, recomenda-se muita precaução na extrapolação de resultados a partir de estudos feitos em cobaias.

Quase todas as vias metabólicas da cafeína compreendem desmetilação em dimetil e monometilxantinas, formação de dimetil e monometiluratos, e aberturas de anel com substituintes diaminouracis (verificar figura) (7). Sabemos também a que biotransformação da teofilina em cafeína está bem presente em crianças e adultos (7)

A compreensão das vias bioquímicas e metabólicas desta xantina levou ao aparecimento de testes espirométricos que aferem a função hepática (22). A partir da excreção urinária é também possível aferir a função de vários enzimas hepáticos, entre os quais a xantina oxidase, com base no rácio dos vários metabolitos presentes na urina (23,24)  e até no sangue (25).



Propriedades farmacológicas da cafeína

Pela enorme pluralidade de metabolitos da cafeína existentes em contexto fisiológico, torna-se quase impossível perceber se as acções se devem a esta xantina ou a algum dos seus metabolitos (10). Muitos dos trabalhos científicos utilizam doses elevadas em indivíduos sujeitos a “abstinência” desta alquilxantina, como forma de garantir baixas concentrações plasmáticas do composto.

Nota: Apenas abordamos as alquilxantinas naturais ou metilxantinas, ou seja a cafeína, a teobromina e a teofilina. Alquilxantinas de síntese como a emprofilina ficam fora do alcance deste artigo.


Metabolismo da cafeína, fonte: web



De uma forma geral as alquilxantinas actuam a partir de 3 mecanismos principais: aumento da mobilização de Ca2+, inibição das fosfodiasterases e o antagonismo da acção da adenosina nos seus receptores (14). A acção central da cafeína e da teofilina deve-se sobretudo à sua semelhança estrutural e química com a adenosina (sobretudo a cafeína) (10). Estes compostos têm afinidade não selectiva com os receptores de adenosina, não activando contudo vias bioquímicas que permitam a sua eficiência, sendo assim antagonistas deste nucleósido (base azotada + açúcar, sem o grupo fosfato) (10,14).

Quando a taxa de utilização de ATP (adenosina trifosfato) aumenta, a acção desta no espaço extracelular dos neurónios cerebrais leva à inibição de vários neurotransmissores, induzindo o sono e o relaxamento. Não se deve dizer que a adenosina é um neurotransmissor, mas sim um neuromodulador, já que a mesma não apresenta o ciclo de vida dos neurotransmissores: síntese, armazenamento, libertação e degradação (14). A adenosina promove o sono pela “activação” de redes cerebrais, em especial do sistema colinérgico. Por exemplo a nicotina (que não é uma xantina), activa os receptores nicotínicos da acetilcolina, o que leva por sua vez à hiperactividade cortical e à inibição do sono (14).

Note-se que no caso dos receptores da adenosina existem vários subtipos: A1, A2B e A3 e A2A (14).O subtipo A1 é o mais importante, os A2B e A3 localizam-se perifericamente (fora do cérebro) e são menos determinantes do ponto de vista da estimulação, os A2A têm efeito excitatório sendo os menos conhecidos (14)

Pensa-se que os potenciais benefícios da cafeína na doença de Parkinson se devem à inibição deste subtipo de receptores (A2A) (26). Em termos do antagonismo aos receptores de adenosina, as xantinas apresentam-se da seguinte forma: Teofilina > Cafeína > Teobromina (14).
O mecanismo mais plausível para os efeitos da cafeína prende-se sem dúvida com o antagonismo dos receptores de adenosina (27–29), já que requer menores concentrações plasmáticas desta alquilxantina (na ordem do µM) (2,10)


As vias bioquímicas do receptor A2A




Após a ingestão de 5 a 6 chávenas de café diárias, as concentrações plasmáticas de cafeína rondam os 50µmol/L (30), enquanto a administração de uma chávena de café (na ordem de 1 mg/kg de cafeína) irão levar a níveis plasmáticos de 5 a 10µmol/L (17).
A inibição das fosfodiasterases, os enzimas que catalisam a degradação do AMPc tem sido bem demonstrada desde 1962 (31), contudo as concentrações de cafeína terão de ser na ordem do mM, o que não é normal dentro do consumo normal de fontes cafeinadas (2,10,14). Para inibirem as fosfodiasterases as concentrações de cafeína terão de ser 20 vezes superiores às concentrações necessárias ao antagonismo dos receptores de adenosina (14).

Conteúdo de cafeína de alguns alimentos e bebidas, fonte: web

Em relação à mobilização de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (32,33), ainda se afigura menos plausível dentro dos consumos comuns de cafeína (14). São necessárias concentrações 100 vezes superiores às necessárias ao antagonismo dos receptores de adenosina (14).
Em relação à inibição do GABA nos receptores benzodiazepínicos, falamos de valores 40 vezes superiores (14).

Outra ideia que reforça as acções da cafeína pela inibição dos receptores de adenosina, é o facto do seu principal metabolito, a paraxantina, ser tão potente como a cafeína na inibição destes receptores (2,10). A cafeína é mais potente nos receptores A2A e menos potente nos A3, quando comparando com os receptores A1 e A2B, a super-regulação dos receptores de adenosina é o mecanismo postulado pela bioquímica, para explicar a tolerância à cafeína (2,10,14).

Acredita-se que muitos dos efeitos da cafeína no SNC se devem ao antagonismo destes receptores, nomeadamente, aumento da peristalse intestinal, respiração, pressão arterial, lipólise, libertação de catecolaminas e libertação de renina (10,14,34–36). Outros efeitos ao nível do antagonismo dos opiáceos, terão de ser explicados por outros mecanismos, nomeadamente o aumento de inibidores das prostaglandinas pela cafeína (2,37).

Toxicidade

A LD50 (dose letal 50=quantidade de fármaco necessária para matar 50% da população testada) da cafeína é de 200mg/kg em ratos, 230mg/kg em hamsters e porcos da Guiné e 246mg/kg em coelhos (38,39). Crianças que ingeriram doses acidentais elevadas (não fatais), na ordem dos 80mg/kg, reportaram vómitos, dor abdominal, fotofobia, palpitações, espasmos musculares, convulsões, miose e lipotimia (40). Nos casos de doses acidentais fatais, foram detectados, arrepios frios, dores abdominais, espasmos tetânicos e cianose (40).

A dose letal estimada em humanos adultos será de aproximadamente 10g, o que corresponde a aproximadamente 150-200mg/kg (41). Com doses diárias de 110mg/kg administradas por cânula intragastrica em ratos (fêmeas) durante 100 dias, verificou-se a hipertrofia de vários órgãos, como por exemplo das glândulas salivares, fígado, coração e rins. A cafeína também induziu a atrofia do timo e dos testículos em ratos machos (38).

Em humanos, os dados epidemiológicos não parecem ligar a ingestão de cafeína a malformações no feto. Em alguns estudos parece haver ligação entre o elevado consumo de cafeína e fetos de menores dimensões (apenas para consumos superiores a 600mg/dia), enquanto outros não mostram essa ligação (2).


Representação gráfica da dose letal 50 (LD50)


Cafeína e exercício físico

Doping
A preocupação em relação ao uso de substâncias ergogénicas (palavra oriunda do Grego, em que ergo significa trabalho e geno significa produzir) existe desde há muito entre as entidades reguladoras. Existe uma lista crescente de substâncias com efeitos supostamente ergogénicos, usadas muitas vezes de forma inconsciente por parte dos atletas (42). Em alguns casos, e apesar do efeito ergogénico provado, alguns destes compostos são controlados pelas entidades anti-doping (43).

Os critérios para uma substância ser considerada legal ou ilegal, na perspectiva do doping, assentam sobretudo em preâmbulos de segurança do atleta e verdade desportiva (44). A cafeína fez assim parte da lista do Comité Olímpico Internacional, pelos efeitos ergogénicos demonstrados ainda na década de 70.

Contudo, em 1 de Janeiro de 2004, o Comité Olímpico Internacional retirou a cafeína da sua lista de substâncias proibidas. Antes desta data tinha sido estabelecido um limite máximo na urina de 12µg/ml, pelo facto de se considerar que esta substância influenciava o exercício e a performance. A decisão prendeu-se com o facto de se verificarem efeitos estimulantes com esta xantina, mesmo com níveis inferiores a 12µg/ml, tendo também pesado o facto de que os atletas não deveriam estar inibidos de beber café no seu contexto social (45).

Faz todo o sentido a retirada da cafeína da lista das substâncias proibidas, pelo facto deste composto ser a substância psicoactiva mais consumida no mundo (estima-se que cerca de 80% da população mundial seja consumidora) (46).


Endurance
No exercício de endurance já desde o final da década de 70 do século passado, se verificou que a ingestão de cafeína 1 hora antes do treino, aumentava a concentração de ácidos gordos livres e optimizava a performance (47–49). Apesar de não ser consensual, um grande número de estudos bem desenhados, mostrou melhoria da capacidade de endurance com ingestões de 3 a 9mg/kg de peso corporal (50–53).

Estudos mais recentes, com doses menores (1 a 3.2mg/kg) também mostraram os mesmos efeitos benéficos na performance (54,55). Durante muito tempo acreditou-se que esta melhoria estava relacionada com o aumento de ácidos gordos circulantes e a possível poupança de glicogénio, contudo alguns estudos mostram melhorias na performance sem aumento da oxidação lipídica (2,56). Assim pensa-se que os efeitos no endurance estão mais ligados à estimulação do SNC (57), embora exista alguma evidência que aponte para a possibilidade da cafeína amplificar os efeitos da HSL (hormona sensível à lipase) (58).


Bioquímica e HSL, fonte: web


Os diferentes resultados obtidos nos diversos estudos, podem ser explicados pelas doses usadas, a condição física dos atletas, o consumo habitual de café e mais importante ainda o tipo de exercício escolhido (2).


Exercício de alta intensidade
Alguns estudos debruçaram-se sobre os efeitos deste composto em exercício de alta intensidade (aproximadamente 100% do VO2max e com duração de 3 a 8 minutos). Embora não seja consensual, alguns estudos mostraram efeitos ergogénicos na performance dentro destas intensidades (59,60). Jackman et al. mostraram que a ingestão de 6mg/kg aumenta o tempo de exaustão aos 100% do VO2max (61).

Mais uma vez se concluiu que o mecanismo não passava pela poupança de glicogénio. Um outro estudo de Wiles et al. mostrou que a administração de 150 a 200mg de cafeína melhorou o tempo de corredores treinados na prova dos 1500m em passadeira (62). De uma forma genérica a cafeína parece melhorar a performance em exercícios próximos dos 100% do VO2max com duração aproximada de 5 minutos.

As explicações para este facto, parecem estar relacionadas com vias neuromusculares activadas pela cafeína, que permitem uma maior activação das fibras musculares. Outras hipóteses prendem-se com a possibilidade da cafeína ter um efeito nos iões musculares, poder facilitar vias anaeróbicas de produção de energia ou diminuir a percepção de esforço (63).

Efeitos fisiológicos da cafeína, fonte: web


Exercício supramáximo
Neste tipo de exercício, a evidência não é de todo clara. Williams et al. não verificaram qualquer efeito da cafeína em sprints de 15 segundos (64), tendo Collomp et al. encontrado resultados similares no teste de Wingate aos 30 segundos (65). Greer at al., repetiram esta experiencia, não tendo encontrado novamente qualquer melhoria na performance com a ingestão de cafeína (66)

Revisões mais recentes, levantam a possibilidade da cafeína poder melhorar o exercício anaeróbio pela maior eficiência da bomba Na+/K+ (67), e alguns RCT’s (estudos experimentais) parecem indicar melhor contracção muscular aos 5mg/kg (68).


Cafeína e emagrecimento

É raro nos dias que correm encontrarmos um fat burner que não tenha cafeína. É um facto que a lipólise está bem demonstrada com a cafeína (57,69–72), contudo estes suplementos contêm sempre outros compostos, muitas vezes com efeito termogénico bastante duvidoso. Como já foi mencionado anteriormente, a cafeína ao inibir um enzima específico permite prolongar a actividade da HSL na degradação de triacilgliceróis (58), actua também no sistema nervoso simpático (SNS) (57), promovendo de forma geral a lipólise (73)

Alguns estudos in vitro também parecem apontar no sentido da cafeína aumentar a lipólise pelo aumento da produção de catecolaminas, nomeadamente a epinefrina (74).


estrutura da epinefrina, fonte: web


Uma das grandes questões, coloca-se no sentido de perceber se o efeito emagrecedor da cafeína se deve ao seu efeito lipolítico (oxidação lipídica) ou ao estimulo do SNS (57). Este estudo (57) chegou à conclusão de que a cafeína aumentou o gasto energético (~13%), o turnover lipídico e a β-oxidação. Contudo a conclusão dos autores, é de que a redução de gordura aconteceu não por estimulação do SNS (aumento do gasto energético), mas por lipólise aumentada (57). Assim, pode-se presumir que é simultaneamente a acção no SNS e no adipócito, que de forma sinergística promove a redução de gordura.

fonte: web


Pelo facto da cafeína poder ter efeitos termogénicos, não significa que deva abusar da mesma. Alguns estudos têm demonstrado os efeitos nocivos à saúde em doses elevadas de cafeína, nomeadamente ao nível da pressão arterial, ritmo cardíaco, diurese e diarreia (75,76).





Cumprimentos,
Filipe Teixeira
Director Of Nutrition-Tudor Bompa Institute International
The Tudor Bompa Institute, Portugal 
Direcção Técnica-Body Temple, Lda



As opiniões aqui contidas apenas reflectem a opinião do autor e não necessáriamente da empresa Body Temple Lda/Tudor Bompa Institute. Consulte sempre o seu médico ou profissional de saúde antes de enveredar por qualquer suplemento, plano alimentar ou tratamento.





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2 comentários:

  1. Caro Filipe, é um verdadeiro prazer ler os seus artigos. Como professor universitário só posso congratula-lo pela abordagem, já que muitos dos seus artigos são verdadeiras revisões de importantes conceitos perdidos muitas vezes pelos nossos alunos. Penso que neste momento a Body Temple é a única empresa que fornece informação de cabal credibilidade no âmbito dos suplementos alimentares. F. Franco, phD

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  2. Muito obrigado pelas suas gentis palavras. Contudo em Portugal existe muito trabalho desenvolvido (diga-se de grande qualidade)em vários blogs. A informação aqui disponibilizada está toda disponível na literatura referenciada, ou seja não disse aqui nada de novo, limitei-me a compilar informação.

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