domingo, 4 de agosto de 2013

O TRATAMENTO DE DOENÇAS ENDÓCRINAS: INTERACÇÕES MEDICAMENTOSAS E IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS NO DOENTE DIABÉTICO

A compreensão e tratamento das doenças endócrinas exige, da parte do profissional de saúde, a assimilação profunda de várias disciplinas fundamentais à fisiologia humana. Algumas temáticas essenciais a esta compreensão incluem: metabolismo, fisiologia reprodutiva, metabolismo ósseo, e crescimento (1). Seguindo rigorosamente estas linhas, a endocrinologia incide inevitavelmente na compreensão da secreção hormonal, acção hormonal, assim como dos respectivos mecanismos de feedback de controlo (1). O sistema endócrino, é então em bom rigor, avaliado de forma primária através da aferição das concentrações hormonais, que irão em última instância, fornecer ao profissional de saúde informação para diagnóstico extremamente valiosa (1).



De uma forma geral, podemos afirmar que a grande maioria das patologias endócrinas são de tratamento relativamente simples, quando alvo de diagnóstico correcto e eficaz. Resumindo o tratamento das doenças endócrinas em dois vectores, podemos declarar que as doenças endócrinas por deficiência hormonal são tratadas com terapia de substituição hormonal, enquanto as doenças por excesso de produção hormonal (geralmente causadas por adenomas glandulares benignos), são tratadas de forma cirúrgica pela remoção destes adenomas ou pela supressão hormonal por via farmacológica (1).

Em casos mais específicos, a nutrição poderá ter um papel absolutamente determinante, sendo o exemplo da diabetes mellitus (DM) flagrante neste aspecto (2). Esta doença constitui actualmente um importante problema de saúde pública, pela elevada taxa de prevalência e incidência em todo mundo, sobretudo nos países em desenvolvimento ou recentemente industrializados. As complicações associadas a esta doença, são causa de morbilidade em indivíduos muitas vezes ainda jovens (2). No início deste milénio estimou-se que existiriam cerca de 160 milhões de diabéticos (3), a diabetes mellitus de tipo 2 (DM2) representa aproximadamente 90% dos casos nos países desenvolvidos (4). Os números actuais de acordo com a International Diabetes Federation são de cerca de 366 milhões de diabéticos (8).


Se olharmos para esta patologia em populações que alteraram recentemente os seus hábitos tradicionais para um estilo de vida moderno, encontramos uma prevalência que pode atingir os 40% em adultos (5,6). Segundo alguns autores, a DM não é uma patologia com propósitos evolutivos, estando claramente associada às sociedades ocidentais (7). Entrando um pouco mais em detalhe na dieta ocidental, faz sentido associar o aumento exponencial do consumo de hidratos de carbono (particularmente frutose e sacarose em alimentos processados) nas últimas três décadas, com a sua elevada taxa de prevalência e incidência (9,10).

O termo diabetes mellitus refere-se, na sua origem, a uma patologia caracterizada por uma série de desequilíbrios, tendo todas como ponto comum uma incapacidade de controlo e metabolismo efectivo dos hidratos de carbono (11). Pensa-se que terá sido Areteus há mais de 2000 anos que terá descrito esta patologia, caracterizada pela urina com sabor adocicado em todos os indivíduos com a doença presente (11). Seria apenas no final do séc. XIX, que os clínicos chegariam à conclusão de que existiriam dois tipos de diabetes, o tipo 1 caracterizado por surgir na juventude e sempre fatal, e o tipo 2 que era designado como a diabetes da obesidade, tratável a partir da intervenção dietética (12).

Estas definições prevalecem ainda nos dias actuais, como a diabetes do tipo 1 (DM1) ou insulinodependente e a diabetes do tipo 2 como não insulinodependente ou adquirida (11).





Diabetes – Fisiopatologia e Caracterização Patológica

É com relativa facilidade que concluímos que a DM é uma doença etiologicamente multifactorial. Não é apenas uma disfunção fisiológica que leva à caracterização da doença, mas sim um conjunto complexo de disfunções metabólicas, que têm como fenótipo comum a hiperglicémia. Esta hiperglicémia é, de forma geral, directamente relacionada com baixos níveis de secreção insulínica, função insulínica, ou ambas (13). Estas por sua vez levam à diminuição da utilização de glucose pelas células, e a concentrações elevadas desta no sangue (1). Existem vários tipos de DM causados por complexas interacções genéticas, ambientais e sobretudo estilo de vida (1).

Fisiopatologia e Diagnóstico

Na DM1 (diabetes insulinodependente), também designada de diabetes juvenil, existe uma diminuição no número de células β nos ilhéus pancreáticos de Langerhans, com impotência funcional na produção de insulina (14). É uma doença que é diagnosticada geralmente antes dos 20 anos, em que tanto factores ambientais como genéticos aparentam ter um papel preponderante. São propostas etiologias de origem viral e auto-imune que expliquem a destruição das células β (13). Neste tipo de diabetes, além do comum quadro clínico de hiperglicémia, glicosúria, poliúria e polidipsia (polifagia em alguns casos) acrescentam-se geralmente perda ponderal de peso, cetomia e cetonúria (14). Nesta diabetes a sobrevivência do doente depende da administração de insulina, sem a qual se desencadeiam quadros de hiperglicémia e cetoacidose graves e eventualmente fatais (14).

A DM1 divide-se por sua vez em 2 subtipos: diabetes tipo 1A (DM1A) e diabetes tipo 1B (DM1B).1 Na DM1A existe uma destruição das células β por resposta auto-imune, que é responsável por ilhéus insulinodeficientes (1). Na DM1B os indivíduos não apresentam marcadores imunológicos de destruição das células β, contudo as mesmas apresentam de igual forma défice de produção de insulina. Neste subtipo idiopático, nota-se uma enorme tendência para a cetose (1). Dos casos de DM1, são raros os casos de DM1B, sendo a sua grande maioria DM1A. Os casos (raros) de DM1B são geralmente em indivíduos de etnia afro-americana ou asiática (1).

Na DM2, que se encontra intimamente ligada a factores genéticos, mas também dependente de factores ambientais (relacionada com a hiperfagia, obesidade visceral e sedentarismo), não há dependência estrita da administração de insulina exógena (14). Não se verifica também atrofia dos ilhéus pancreáticos de Langerhans, havendo aumento da massa de células α (produtoras de glucagina) (14). Neste tipo de DM, as células β apresentam alterações funcionais, não respondendo adequadamente à estimulação da glucose, havendo por outro lado resistência à acção da insulina (14). Esta patologia está frequentemente associada à hipertensão arterial, hiperlipidémia, aterosclerose, assim como a outros sinais da síndrome metabólica (14). O tratamento da DM2, embora também possa passar pela intervenção farmacológica, é essencialmente efectuado com modificações no estilo de vida, sobretudo alimentação e exercício físico (14).

Como já foi referido, a hiperglicémia é um factor comum em qualquer tipo de DM. Esta hiperglicémia, só por si, é um vector fisiopatológico importante nas diversas complicações inerentes à doença. Em qualquer tipo de diabetes, ocorre um espessamento da membrana basal dos capilares que provavelmente explicará nos diabéticos a aterosclerose prematura, glomerulosclerose, retinopatia, neuropatia, ulcerações e gangrena das extremidades (14). Embora os progressos na medicina e farmacologia, tenham permitido evitar a maioria das mortes por acidentes de cetoacidose, as complicações mencionadas anteriormente continuam a ser o maior desafio no tratamento à diabetes. Apesar da grande maioria das explicações para a diabetes serem “glucocêntricas” faria sentido, muito provavelmente, não descartar a lipotoxicidade e a esteatose hepática não alcoólica na etiologia da doença, sobretudo na DM2 (16).

Os diabéticos tipo 2 geralmente manifestam alterações na dinâmica lipídica, reflectidos por níveis elevados de ácidos gordos circulantes e triacilgliceróis (TG), assim como excessiva acumulação de tecido adiposo (17,18). A grande questão nesta temática é se esta alteração na homeostase lipídica é resultado do estado diabético ou, se por sua vez, está na génese da patologia (16). As abordagens mais recentes parecem apontar para a última hipótese (16). A acumulação de TG nos músculos e órgãos, nomeadamente no fígado (esteatose), parece ter um papel absolutamente determinante na DM2.

A concentração de lípidos intramiocelulares (IMCL) correlaciona-se muito mais com a insulinorresistência do que qualquer outro factor (IMC, relação cintura/anca, etc) (16). Esta acumulação excessiva de lípidos, que atinge níveis de lipotoxicidade, diminui não só a sensibilidade das células β pancreáticas, como também das células musculares e adiposas. Instala-se um ciclo vicioso em que as células musculares e adiposas não conseguem utilizar a glucose, elevando consequentemente a glicémia, ao mesmo tempo que as células β aumentam a secreção de insulina, instalando-se a hiperinsulinémia (16). Esta insulina, por sua vez, irá aumentar a esterificação dos ácidos gordos por acção da lipoproteína lípase (LPL), aumentando a quantidade de TG e de ácidos gordos activados (particularmente a acil-CoA de cadeia longa) no miócito e na gota lipídica do adipócito, respectivamente (16). Parece ser o aumento desta acil-CoA de cadeia longa (LCACoA) que interfere com a resposta mediada pela insulina nas células, quer pela sua acumulação excessiva inibindo o receptor PPAR-α, quer pela inibição da β-oxidação mitocondrial ao nível do enzima carnitina palmitoiltransferase I (CPT I) (16).

Do ponto de vista bioquímico, os LCACoA interferem com a cascata sinalizadora que permite translocar o GLUT-4 das vesículas para a superfície da célula (16). Em condições normais a ligação da insulina ao seu receptor leva à fosforilação da tirosina no insulin receptor substrate-1 (IRS-1), que por sua vez activa a fosfatidilinositol-3-cinase (PI3K), sendo esta fundamental na translocação do GLUT-4 para a membrana plasmática (20). Vários trabalhos têm demonstrado que a insulinorresistência em humanos e ratos obesos, está directamente relacionada com níveis reduzidos de fosforilação da tirosina no IRS-1 e subsequente redução da actividade da PI3K (21,22). Em humanos saudáveis, níveis elevados de LCaCoA na célula muscular aumentam a concentração de diacilglicerol (DAG), que por sua vez activa uma serina cinase (a hipótese mais plausível será a proteína cinase C, PKC-θ) que fosforila o IRS-1 no seu resíduo de serina, impedindo que este recrute e active a PI3K (23). A consequência é óbvia, menor estímulo de translocação do GLUT-4 e menor sensibilidade à insulina pela célula (16). Existem inúmeras hipóteses que podem explicar a interferência nestas vias bioquímicas, a lipotoxicidade parece ser bastante plausível, tendo sempre em mente que esta patologia é multifactorial.

Outros factores implicados na DM são a glucolipotoxicidade (24), factores genéticos (25), stress oxidativo (26), factores endocrinológicos associados ao péptido insulinotrópico dependente da glucose (GIP-1) (27), toxinas e xenobióticos (28) e até factores imunológicos (29).

Os critérios de diagnóstico para a DM poderão ser verificados no anexo I, assim como a relação da sua tipologia com a administração exógena de insulina.


Critérios de diagnóstico para a DM e a relação da sua tipologia com a administração exógena de insulina (1)



Intervenção Farmacológica


A intervenção farmacológica passa sobretudo pela administração de insulina e de antidiabéticos orais.

Insulina

A insulina tem um peso molecular de 5800 Da sendo constituída por 2 cadeias de aminoácidos A e B, ligadas por duas pontes sulfidrílicas (20). A insulina proveniente dos bovinos difere em 3 aminoácidos, sendo mais antigénica para os humanos, enquanto a insulina porcina difere apenas num aminoácido (trigésimo aminoácido da cadeia B) (34). Actualmente, a insulina é quase toda produzida por semi-síntese da insulina porcina ou então por introdução do gene respectivo no plasmídeo da Escherichia Coli (34). A insulina é naturalmente produzida no organismo (células β dos ilhéus de Langerhans) a partir da pró-insulina, oriunda da pré-pró-insulina produzida por um gene específico (14).

A secreção de insulina no fígado é feita de forma pulsátil, sobretudo pelo substrato (níveis de glicémia). Os ilhéus de Langerhans são também inervados pelos sistemas simpático e parassimpático, que controlam a secreção basal de insulina e a reacção ao stress (14). Consequentemente, a estimulação dos adrenoceptores α inibe a estimulação da insulina (por exemplo no exercício físico, hipóxia, hipotermia, cirurgia e queimaduras graves) enquanto a estimulação parassimpática e a estimulação dos adrenoceptores β2 aumentam esta secreção (14). Nos indivíduos normais, há uma secreção basal de insulina, que inibe os processos catabólicos de glucogenólise, neoglucogénese, lipólise e metabolização de proteínas. Existe também um aumento da secreção, desencadeada pelas refeições, que promove o armazenamento de nutrientes (14).

Quando não existem níveis suficientes de insulina ou sensibilidade reduzida nas células, instala-se a hiperglicemia (níveis elevados de insulina no sangue), ocorrendo também hiperlipidémia, cetonémia e azotúria (14). Na incapacidade de utilizarem a glucose, o encéfalo, as células nervosas e os eritrócitos dependem da utilização de corpos cetónicos para manterem as suas funções. O acetoacetato e o β-hidroxibutirato, ácidos relativamente fortes, são responsáveis pelos acidentes de acetoacidose diabética. Sendo uma hormona peptídica a insulina apenas pode ser administrada por via intramuscular (IM), intravenosa (IV) e subcutânea (SC) (14). As hormonas peptídicas são facilmente degradadas pelos enzimas do sistema digestivo, não sendo possível, até ao momento, a sua administração oral (20). Embora as vias IM e IV sejam possíveis na administração da insulina, a via mais comum é a subcutânea por prega abdominal (34).

A dose de insulina é escolhida em função da glicémia apresentada por cada doente. Em regra a dose média para diabéticos de tipo 1 é de 0,6-0,7 U/kg/dia. Doentes obesos podem requerer cerca de 2 U/kg/dia (14). De forma a obter informação mais detalhada sobre a acção e as características dos vários tipos de insulina por favor consulte o anexo II.


As várias preparações de insulina e suas características (31)


Reacções adversas:

Hipoglicémia, hiperglicémia compensatória (efeito Somogyi); reacções alérgicas, mesmo à insulina humana, por desnaturação da insulina ou alergia aos excipientes, incluindo anafilaxia; reacções cutâneas no local de injecção como lipoatrofia, lipo-hipertrofia, prurido, edemas, vermelhidão (14,38).

Interacções fármaco/fármaco:

Qualquer medicamento que interfira com os níveis de glucose pode em teoria influenciar a acção da insulina. Durante algum tempo especulou-se que os anti-inflamatórios não esteróides (AINES) pudessem interagir com a insulina, por terem efeito hipoglicemiante. De facto, alguns estudos parecem apontar nesse sentido (30), no entanto, alguma literatura de referência continua a considerar negligenciável o efeito hipoglicemiante destes fármacos quando ingeridos nas doses recomendadas (33). O próprio ibuprofeno pode amplificar os efeitos hipoglicemiantes da insulina e dos antidiabéticos orais (32).

Fármacos que tenham afinidade com os receptores adrenérgicos (α2 e β2) podem alterar a secreção de insulina e como tal devem ser tidos em conta aquando da administração de insulina (um exemplo comum é o propanolol) (31). Doses elevadas de niacina podem, ao contrário do propanolol, aumentar a glicémia (32). Os efeitos hipoglicemiantes podem ser diminuídos por corticosteróides, danazol, diazóxido, diuréticos, simpaticomiméticos (adrenérgicos), fenotiazinas, somatropina, fármacos para a tiróide, estrogénios, progestagénios, anti-retrovirais e antipsicóticos atípicos (38). Os efeitos hipoglicemiantes e o risco de hipoglicémia podem ser aumentados por antidiabéticos orais, IECA’s, disopiramina, fibratos, salicilatos, fluoxetina, IMAO’s, pentoxifilina, propoxifeno e sulfonamidas (38).

No anexo III poderão ser encontrados os principais fármacos com efeito hiper e hipoglicemiante.


Fármacos que afectam a glicémia (34)


Interacções Fármaco/Alimento:

Desconhecem-se interacções entre a ingestão de alimentos e a alteração da farmacocinética da insulina, uma vez que a insulina é de administração parentérica. Contudo, e a título de curiosidade, apesar do tabaco não ser um alimento, parece estar bem demonstrado de que a nicotina inibe a absorção da insulina devido ao seu efeito vasoconstritor nos vasos subcutâneos (35). Estima-se que os fumadores tenham necessidades aumentadas de insulina em torno de 15-20% (36).

Interacções Recentes:

As interacções encontradas na administração de insulina estão sobretudo relacionadas com suplementos alimentares. Os suplementos de ácido α-lipóico (ALA) podem amplificar os efeitos hipoglicemiantes da insulina, requerendo-se extrema precaução aquando da administração de insulina (37,40,41). Por sua vez, suplementos de glucosamina podem aumentar a resistência à insulina, aumentando consequentemente a glicémia (37,38). O crómio e a coenzima Q10 podem produzir efeitos hipoglicémicos aditivos (38).

De toda a investigação efectuada, o extracto de girassol batateiro (Helianthus tuberosus Linne), demonstrou em ratos, melhorar a sensibilidade à insulina (39). Esta interacção recente aplica-se tanto à insulina como a todas as classes de antidiabéticos orais.


Antidiabéticos orais

São vários os medicamentos que se inserem nesta categoria. Deste modo, apenas iremos abordar de forma sucinta as principais categorias de antidiabéticos orais (sulfonilureias e biguanidas).

Sulfonilureias

As sulfonilureias têm praticamente o mesmo espectro de acção, diferindo fundamentalmente pelas suas características farmacocinéticas (34). São todas bem absorvidas por via oral, quando ingeridas com alimentos, os seus efeitos são optimizados se forem ingeridas 15-30 minutos antes das refeições (14,34). Ligam-se fortemente às proteínas plasmáticas de onde podem ser deslocadas por outros fármacos, especialmente as sulfonilureias de 1º geração. A acção hipoglicemiante das sulfonilureias deve-se fundamentalmente ao estímulo de libertação de insulina pelas células β (14). O fármaco liga-se aos receptores na membrana da célula β, diminuindo a condutância ao K+ através de um canal K+ sensível ao ATP. A diminuição da condutância ao K+ despolariza a membrana com a entrada de Ca2+, através de canais sensíveis à voltagem. É esta despolarização com a entrada de Ca2+ que leva à exocitose dos grânulos de insulina (14,34).

As sulfonilureias também estimulam a libertação de somatostatina que leva à inibição da glucagina (14). De uma forma geral, estes fármacos diminuem os valores glicémicos, estimulando a libertação de insulina pelo pâncreas e aumentando a sensibilidade dos receptores de insulina. Como já foi referido, estes fármacos podem também diminuir a produção de glucose hepática (38).

As sulfonilureias mais conhecidas são: a glimepirida, a glipizida, a glibenclamida e a gliclazida.


Reacções adversas:

As sulfonilureias são habitualmente bem toleradas. Em casos mais graves podem dar origem a hipoglicémias severas, indo até ao coma ou morte do doente. Estas hipoglicémias são mais frequentes em idosos com insuficiência renal e/ou hepática (14). Para além da hipoglicémia, existem outras reacções adversas, tais como, tonturas, sonolência, cefaleias, astenia, obstipação, cãibras, diarreia, hepatite medicamentosa, pirose, aumento do apetite, náuseas, vómitos, fotossensibilidade, erupções, hiponatrémia, anemia aplástica, agranulocitose, leucopénia, pancitopenia e trombocitopenia (38).

Interacções fármaco/fármaco: 

O uso concomitante de diuréticos, corticosteróides, fenotiazinas, contraceptivos orais, estrogénios, fármacos da tiróide, fenitoína, ácido nicotínico, simpaticomiméticos e isoniazida pode diminuir a eficácia (38). Os androgénios (testosterona), o cloranfenicol, o clofibrato, a guanetidina, os IMAO’s, os AINE’s (excepto o diclofenac), os salicilatos, as sulfonamidas e a varfarina podem aumentar o risco de hipoglicémia. Os bloqueadores β-adrenérgicos podem alterar a resposta aos hipoglicemiantes orais (aumentam ou diminuem as necessidades; os fármacos não selectivos podem causar hipoglicémia prolongada) (38).


Interacções Fármaco/Alimento:

Embora o álcool não seja considerado um alimento, optámos por inseri-lo nesta categoria devido à sua frequente presença na dieta humana. Assim há que considerar o efeito hipoglicemiante das bebidas alcoólicas, não sendo de todo recomendável o consumo simultâneo destas com estes fármacos (38).

Os doentes em tratamento com sulfonilureias tendem a aumentar de peso, sobretudo pelo aumento da produção de insulina. Muito provavelmente, a acção deste fármaco sobre um canal de K+, sensível ao ATP e idêntico ao receptor das sulfonilureias da célula β do pâncreas, que se encontra presente nos adipócitos, é responsável pelo aumento de peso (14).


Interacções Recentes:

As interacções recentes reportam-se sobretudo à administração destes fármacos em concomitância com alguns suplementos alimentares. Estes incluem: nicotinato de inositol (poderá antagonizar os efeitos do fármaco), niacina (o ácido nicotínico pode também antagonizar os efeitos do fármaco) (37). Outros suplementos que podem prejudicar o controlo da glicémia são: a glucosamina, o feno-grego, o crómio e a coenzima Q10 (38).


Biguanidas

Possuem características muito diferentes das sulfonilureias. O mecanismo desta classe de fármacos passa fundamentalmente pela inibição da absorção da glucose a nível gastrointestinal, estímulo da glicólise anaeróbia e inibição da neoglucogénese (14). Não se conhece, até ao presente, qualquer efeito na produção da insulina por parte das biguanidas (14). Das 3 biguanidas mais conhecidas (buformina, fenformina e metformina), apenas a metformina é usada frequentemente, tendo a buformina sido praticamente erradicada da prática clínica pelo risco de acidose láctica (14). A metformina tem a vantagem de conseguir produzir resultados em cerca de 50% dos casos em que as sulfonilureias falham, além de ter a capacidade de reduzir os triacilgliceróis e as lipoproteínas de muito baixa intensidade (14). A metformina não se liga às proteínas plasmáticas, sendo excretada intacta pelo rim. Tem uma semivida plasmática de 2 a 4 horas (14).


Reacções adversas:

Náuseas, vómitos, diarreia, coágulo abdominal, sabor metálico desagradável, hipoglicémia, acidose láctica, diminuição dos níveis de vitamina B12 (38). A hipoglicémia não é comum com estes fármacos, assim como os efeitos gastrointestinais podem ser reduzidos ministrando o fármaco com refeições (14). O risco de acidose é mais elevado em doentes com insuficiência renal, hepática, alcoolismo ou insuficiência cardiopulmonar (14).


Interacções fármaco/fármaco:

A ingestão de produtos de contraste iodado aumenta o risco de acidose. Amilorido, digoxina, morfina, procainamida, quinidina, ranitidina, triantereno, trimetoprim, bloqueadores dos canais de cálcio e vancomicidina podem competir por vias de eliminação com a metformina (38). A cimetidina e a furosemida podem aumentar os efeitos da metformina, por sua vez a nifedipina aumenta a absorção do fármaco (38).


Interacções Fármaco/Alimento:

A literatura de referência novamente não apresenta interacções directas entre estes fármacos e alimentos ou determinados nutrientes (42). Mantêm-se no entanto as recomendações em relação ao álcool, já referidas nas sulfonilureias.


Interacções Recentes:

Mais uma vez, as interacções recentes referem-se a suplementos alimentares nomeadamente: glucosamina, crómio e coenzima Q10 (38).

Poderíamos desenvolver mais a temática dos antidiabéticos orais, todavia, sob pena de tornar este trabalho demasiado extenso, iremos deixar de fora em detalhe as tiazolidinedionas (rosiglitazona) e os inibidores da glicosídase α (acarbose). As várias características dos antidiabéticos orais podem ser consultadas no anexo IV.


Os vários tipos de antidiabéticos orais e suas características (34)


Intervenção Não Farmacológica

Neste âmbito, a dieta do diabético, assim como a introdução da actividade física, são sem dúvida os principais factores de intervenção. É fundamental ao diabético o controlo do peso, sobretudo até atingir um IMC (índice de massa corporal) ≤ 25.42 A ingestão de hidratos de carbono deverá representar 55-65% da ingestão calórica diária, sobretudo de amidos provenientes de cereais integrais, leguminosas e vegetais (42). A ingestão de fibra deverá situar-se entre 25-50 g/dia. As proteínas deveram representar 12-16% da ingesta calórica diária, e o total de gorduras deverá também ser inferior a 30% (42).

A importância da actividade física, como já foi mencionado anteriormente, é fundamental para o diabético. De forma aguda, a actividade física aumenta a permeabilidade da glucose na fibra muscular esquelética, cerca de 15 vezes, aumentando também a sensibilidade à insulina de 24h a 72h após a sessão de treino (42). A manutenção de actividade física regular prolonga esta sensibilidade à insulina no tempo (42). O exercício físico tem a capacidade de activar a proteína cinase C δ (PKC-δ), estimulando assim a exocitose do GLUT-4 das suas vesículas até à superfície da membrana celular, aumentando consequentemente a permeabilidade da glucose no miócito (verificar ilustração 1) (43).

Apesar de toda a abordagem clássica aqui referida em termos de dieta, as dietas low carb cada vez mais se afiguram como alternativa válida a esta abordagem (45,46). Em relação a elevadas doses de frutose que têm sido associadas a esteatose hepática não alcoólica (47), tal receio só parece fazer sentido quando a frutose é adicionada à dieta na ausência da fibra (caso dos refrigerantes). Os estudos parecem demonstrar que a frutose proveniente da fruta, quando ingerida em moderação, não constitui um problema para os diabéticos (44).

Para concluir, no âmbito da suplementação alimentar e naturopatia, os suplementos mais recomendados para a DM são: acetilcisteína, inibidores da α-amilase (faseolamina), ácido α-lipóico, astaxantina, crómio, ácido linoleico conjugado (CLA), glucomanano, catequinas do chá verde, hidroxitirosol, magnésio, oleuropeína, oleuropeína aglicona, policosanol, prébioticos, psílio, amido resistente, sementes de linhaça, tangeretina, vanádio, colecalciferol, vitamina E (37). Devido ao risco aumentado de doença cardiovascular nestes doentes, a suplementação com ómega-3 parece igualmente fazer sentido (48).




Ilustração 1. Os efeitos do exercício físico na translocação do transportador de insulina GLUT-4 (43)




Apesar de todas as explicações propostas pela ciência, a DM é uma doença multifactorial. Muito provavelmente existirão tantas causas para a DM, como pessoas com a doença.


Cumprimentos,
Filipe Teixeira
Director Of Nutrition-Tudor Bompa Institute International
The Tudor Bompa Institute, Portugal 
Direcção Técnica-Body Temple, Lda



As opiniões aqui contidas apenas reflectem a opinião do autor e não necessáriamente da empresa Body Temple Lda/Tudor Bompa Institute. Consulte sempre o seu médico ou profissional de saúde antes de enveredar por qualquer suplemento, plano alimentar ou tratamento.



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