sábado, 28 de dezembro de 2013

Lipólise e exercício físico - Bioquímica básica


A forma como o nosso organismo reduz a quantidade de gordura armazenada suscita sempre dúvidas, gerando por vezes alguma controvérsia no que diz respeito aos processos bioquímicos envolvidos. É meu objectivo nesta breve abordagem tentar reduzir esta bioquímica aos pontos mais importantes, simplificando dentro da medida do possível.



A lipólise não é mais do que a hidrólise das gorduras, um processo aparentemente simples em que os triacilgliceróis são clivados em três ácidos gordos e uma molécula de glicerol. Esta conversão acontece pela quebra da ligação éster que liga estes mesmos ácidos gordos ao “esqueleto” do glicerol. Do ponto de vista fisiológico a lipólise ocorre essencialmente em três sítios:

-No citosol dos adipócitos (entenda-se na gota lipídica das células de gordura)
-No músculo, em particular nas reservas de triacilgliceróis intramusculares (IMTGs)
-Nos triacilgliceróis presentes na circulação plasmática


Acido gordo livre, glicerol e triacilglicerol


De uma forma genérica, podemos dizer que o maior contributo de ácidos gordos provenientes da lipólise é da responsabilidade dos adipócitos e dos IMTGs). Se compararmos os dois, podemos ainda chegar à conclusão que o adipócito contribui ainda com maior importância do que os próprios IMTGs. 

Contudo os IMTGs possuem a vantagem inerente à sua localização, os mesmos já se encontram localizados no músculo podendo ser aí convenientemente oxidados. As fibras tipo I possuem mais reservas de IMTGs do que as fibras tipo II, o que faz bastante sentido tendo em conta as suas diferentes características oxidativas e fisiológicas. 

Note-se, a título de curiosidade, que o contributo dos IMTGs na oxidação lipídica total pode variar de 20% (em repouso) para 70% (durante o exercício). Alguns estudos sugerem que esta utilização de IMTGs possa ser de extrema importância durante os períodos de recuperação. Os triacilgliceróis plasmáticos, que são por sua vez catalisados pelo enzima lipoproteína lipase , também contribuem com ácidos gordos como fonte de energia, contudo este contributo parece pouco relevante, sendo a grande maioria dos estudos publicados neste âmbito em cobaias.  

Alguns autores parecem apontar, para o facto dos triacilgliceróis oriundos das lipoproteínas plasmáticas serem de hidrólise lenta e contribuírem em apenas 3% do dispêndio energético inerente ao exercício prolongado (1,2). Os triacilgliceróis plasmáticos circulam em lipoproteínas entre os diversos tecidos, estas incluem os quilomicrons (produzidos aquando da absorção das gorduras no intestino delgado) e as VLDL (very low density lipoproteins, produzidas no fígado). 

No que concerne a hormonas, as catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) e a insulina são provavelmente de importância primária na regulação da lipólise em humanos (3,4). As catecolaminas activam a lipólise ao ligarem-se aos receptores β-adrenérgicos na membrana plasmática dos adipócitos, ligando-se também aos receptores α-adrenérgicos inibindo a sua cascata de sinalização.

Os receptores β estão acoplados a proteínas estimuladoras enquanto os receptores α estão acoplados a proteínas inibitórias. A estimulação dos receptores β activa o enzima adenilato ciclase, que converte o ATP (adenosina trifosfato) em adenosina monofosfato cíclica (cAMP). A cAMP activa o enzima cAMP-dependent protein kinase (uma cinase que depende da cAMP), sendo que esta por sua vez fosforila o enzima hormona lipase-sensitivo (HSL, também conhecido como colesteril ester hidrolase). 

Uma vez activado o HSL, este catalisa a hidrólise de dois dos três ácidos gordos presentes nos triacilgliceróis do adipócito. O enzima monoacilglicerol lipase removerá por sua vez, o último ácido gordo ligado ao glicerol (este glicerol será posteriormente convertido no fígado em glicerol-3-fosfato).


Lipólise: Catecolaminas e HSL

A acção destas catecolaminas, depende sempre da sua concentração plasmática assim como da sua afinidade para os vários receptores adrenérgicos. Não podemos também esquecer a acção de outras hormonas que estimulam a lipólise: a glucagina e a hormona do crescimento. 

A insulina tem um efeito inibitório na lipólise que se pensa associado à estimulação do enzima fosfodiesterase-3. Este degrada a cAMP a AMP, reduzindo a cascata sinalizadora responsável pela activação do HSL. A insulina activa o enzima fosfatidilinositol-3-cinase (PI3K) que fosforila e subsequentemente activa o enzima fosfodiesterase-3. Esta inibição de lipólise pela insulina acontece sobretudo em repouso, já que a mesma diminui durante o exercício. 


A acção da insulina na inibição da lipólise


Existem outros factores que podem influenciar a lipólise, contudo para o propósito deste resumido artigo, não irei menciona-los.



Cumprimentos,

Filipe Teixeira
Director Of Nutrition-Tudor Bompa Institute International
The Tudor Bompa Institute, Portugal
Direcção Técnica-Body Temple, Lda


As opiniões aqui contidas apenas reflectem a opinião do autor e não necessáriamente da empresa Body Temple Lda/Tudor Bompa Institute. Consulte sempre o seu médico ou profissional de saúde antes de enveredar por qualquer suplemento, plano alimentar ou tratamento.


Leitura recomendada:
Campbell B. Sports Nutrition - Enhancing Athletic Performance. Boca Raton: CRC Press; 2014.

Imagens: Web

Bibliografia:

1. Jeukendrup AE. Sport Nutrition. 2nd ed. Champaign: Human Kinetics; 2010.

2. Havel RJ, Pernow B, Jones NL. Uptake and release of free fatty acids and other metabolites in the legs of exercising men. J. Appl. Physiol. 1967 Jul;23(1):90–9.

3. Lafontan M, Langin D. Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Prog. Lipid Res. 2009 Sep;48(5):275–97.

4. Jaworski K, Sarkadi-Nagy E, Duncan RE, Ahmadian M, Sul HS. Regulation of triglyceride metabolism. IV. Hormonal regulation of lipolysis in adipose tissue. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2007 Jul;293(1):G1–4.

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